今日衰老科学研究
No.1
Nature Communications
[IF:18.1]
https://www.nature.com/articles/s41467-026-74906-z
美国西奈山伊坎医学院的Brittany M. Hemmer, Joseph M. Castellano等人揭示青年相关血浆蛋白TIMP2是调控脑衰老过程中小胶质细胞状态与功能的重要因子。TIMP2缺失可促进小胶质细胞炎症激活和衰老表型，并削弱其对髓鞘及突触物质的吞噬清除能力；相反，系统补充TIMP2可降低老年小鼠促炎及衰老样小胶质细胞比例，增强生理性吞噬，并促进保护性转录状态。结果表明，TIMP2可改善年龄相关小胶质细胞功能障碍，是干预脑衰老及神经退行性疾病的潜在靶点。
No.2
Nature Aging
[IF:25]
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01178-z
西班牙巴塞罗那科学技术研究所的Arturo D’Angelo, Elvan Böke等人结合光片显微成像、人工智能分割和数学建模，对小鼠卵巢中超过8.5万个卵母细胞进行三维分析，揭示卵巢衰老的新规律。研究发现，随年龄增长卵母细胞储备持续下降，但处于激活准备状态的过渡期卵泡比例始终稳定，提示卵巢存在组织水平稳态调控机制。此外，高密度原始卵泡区域反而更易发生激活，挑战传统认知。该研究建立了卵巢储备动态模型，为理解女性生殖衰老及延缓卵巢功能下降提供新思路。
No.3
Science Advances
[IF:13.9]
https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aeh0657
复旦大学的Rendan Yang，Yu Sun，Terytty Yang Li和瑞士洛桑联邦理工学院的Johan Auwerx等人发现，轻度线粒体应激可通过激活ELT-2依赖的溶酶体蛋白稳态通路延长线虫寿命。抑制线粒体呼吸后，肠道GATA转录因子ELT-2持续激活，促进溶酶体蛋白酶（如CPR-5、CPR-8）表达，维持衰老过程中的溶酶体酸化和降解能力。该“线粒体–ELT-2–溶酶体”轴独立于经典UPRmt通路，可增强异常蛋白清除、减少多聚谷氨酰胺（polyQ）聚集，并对寿命延长发挥关键作用。
No.4
npj Aging
[IF:13]
https://www.nature.com/articles/s41514-026-00479-2
台湾国立阳明交通大学的Zhao-Qing Shen, Ting-Fen Tsai等人发现，橙皮素（Hesperetin）可通过激活HMGCS2–PPARα–CISD2信号轴延缓肝脏衰老。其作用涉及HMGCS2与转录因子PPARα相互作用并促进长寿相关基因Cisd2转录，从而改善老年小鼠肝脏病理及衰老相关转录组变化；肝细胞敲除Cisd2后上述保护作用明显减弱。人肝组织中PPARα和CISD2表达亦随年龄下降，提示该通路可能成为干预肝脏衰老的潜在靶点。
No.5
npj Aging
[IF:13]
https://www.nature.com/articles/s41514-026-00469-4
葡萄牙科英布拉大学的Dina Pereira, Luís Pereira de Almeida等人聚焦衰老机制在马查多-约瑟夫病（MJD）中的作用，在人源及动物MJD模型中发现，核纤层蛋白B、C及相关加工蛋白ZMPSTE24水平下降，并伴随核形态异常，呈现典型核衰老特征。进一步在MJD小鼠相关脑区过表达早衰蛋白progerin后，疾病相关神经病理显著加重。结果提示，核膜稳态失衡及核衰老可能参与多聚谷氨酰胺诱导的神经退行性过程。
No.6
International Journal of Obesity
[IF:5.4]
https://www.nature.com/articles/s41366-026-02194-0#Abs1
芬兰于韦斯屈莱大学的Anni Pitkänen, Elina Sillanpää等人基于芬兰长期队列数据，结合多基因风险评分、DNA甲基化衰老时钟和孟德尔随机化分析，探讨青少年BMI与生物衰老的关系。研究发现，青少年时期较高BMI与成年后更快的生物衰老速度相关，且这种影响在具有肥胖遗传倾向的人群中更明显。遗传易感性导致的较高BMI水平部分介导了衰老加速过程，提示青春期体重状态可能对后续健康衰老产生长期影响。
No.7
npj Aging
[IF:13]
https://www.nature.com/articles/s41514-026-00472-9
日本名古屋大学的Akitoshi Nagai, Kazunori Shimizu等人建立了可模拟年龄相关骨骼肌萎缩及收缩功能下降的人源体外模型。老年人血清可激活NF-κB炎症信号通路，上调肌肉特异性E3泛素连接酶，导致肌细胞萎缩并降低三维肌组织收缩力；膳食多酚槲皮素（quercetin）可抑制NF-κB活化，部分改善上述结构和功能损伤。该模型可用于研究肌肉衰老机制及筛选潜在干预物质。
No.8
Experimental & Molecular Medicine
[IF:17.5]
https://www.nature.com/articles/s12276-026-01804-1#data-availability
韩国成均馆大学的Ju-Hyeon Bae, Jong-Sun Kang等人发现，细胞黏附分子Cdon随骨骼肌衰老及肌少症进展而下降，并与肌纤维萎缩和代谢功能减退相关。非甾体抗炎药美洛昔康（Mcam）可激活AMPK–Cdon信号轴，改善半胱氨酸代谢和氧化还原失衡，降低氧化应激并增强线粒体功能，从而在老年小鼠中减轻肌肉萎缩、改善肌力和神经肌肉功能，同时缓解肝脏脂质积累。研究提示Cdon可能是干预年龄相关肌肉退化的潜在靶点，但其人体疗效仍需进一步验证。
No.9
Nature Reviews Immunology
[IF:47.1]
https://www.nature.com/articles/s41577-026-01335-w#Abs1
美国冷泉港实验室的Pau Garcia-Baucells, Corina Amor和英国剑桥Altos Labs的Manuel Serrano综述系统总结了免疫系统对衰老细胞的监视与清除机制。衰老细胞可通过招募免疫抑制性细胞、表达免疫检查点分子或抑制抗原呈递等方式逃避免疫清除，导致其在衰老及肿瘤等状态下异常积累并引发组织功能障碍。文章强调，衰老细胞的免疫监视具有明显的组织和情境特异性，增强其免疫识别与清除能力可能成为防治癌症及其他年龄相关疾病的重要策略。